Alterazioni infiammatorie della PCR di coniglio e delle lipoproteine ​​plasmatiche

Presenza di infezione da tularemia in pazienti con febbre maculata giapponese

1. Nel nostro studio precedente, IFN-ɤ e IL-6 hanno dimostrato di essere citochine immunitarie chiave contro l’infezione da Rickettsia japonica (R. japonica) misurando i livelli sierici di citochine nella fase acuta e curabile della febbre maculata giapponese (JSF). La tularemia è una malattia infettiva causata da una puntura di zecca o dal contatto con animali infetti, nota anche come  febbre di coniglio. Nessun caso confermato è stato identificato in Giappone negli ultimi due decenni.
2. Zmierzyliśmy miano IgG przeciwko Francisella tularensis (F. tularensis) da pomocą zestawu pośredniego testu immunoenzymatycznego (ELISA) w ostrej fazie wyzdrowienia e trzech pacjentów z JSF. Wynik  miana IgG porównano ze stężeniami citochina IFN-ɤ, IL-6, IL-4, IL-5, IL-9 i IL-33, liczbą eozynofili i   CRP   cytowanymi w naszym poprzednim raporcie. Dwa z trzech przypadków miały przeciwciała IgG przeciwko F. tularensis, un poziomy IgG między stadium ostrym e wyzdrowieniem pozostały niezmienione.
3. Questi due casi hanno mostrato bassi livelli di IFN-ɤ e   CRP  , ma i livelli di IL-4, IL-5, IL-9, IL-33 ed eosinofili erano alti rispetto a quelli del paziente con un F. tularensis IgG negativo. La concentrazione di IL-6 non è cambiata tra i tre pazienti. I residenti che vivono nell’area endemica JSF della prefettura di Mie in Giappone potrebbero avere anticorpi contro F. tularensis, sebbene non siano stati segnalati casi di tularemia. I casi di anticorpi contro F. tularensis hanno mostrato una lieve risposta infiammatoria della JSF e potrebbero aver avuto la tendenza a uno stato immunitario di tipo 2 anche nella fase acuta della JSF.

Espressione della proteina reattiva del neoantigene C (neo-CRP) nel fegato e nei muscoli infiammatori di coniglio.

• Abbiamo riportato che la proteina C-reattiva umana (huCRP) può esistere in due forme antigenicamente distinte, che sono osservate come CRP nativa, pentamerica, legante la fosforilcolina (PC) (“antigene huCRP nativo”) e come subunità conformazionale e fisico-chimica distinta di huCRP libero (“antigene Neo-huCRP”). Abbiamo dimostrato che le forme di huCRP che esprimono preferenzialmente l’antigenicità della neo-huCRP sono naturalmente presenti sulla superficie sia dei normali  linfociti B del sangue periferico umano che dei linfociti con attività delle cellule NK. Abbiamo anche riportato che le forme di huCRP che esprimono l’antigene neo-huCRP mostrano potenti attività in vitro nei saggi di piastrine, leucociti multinucleati e monociti.
• In questo studio, dimostriamo che il neoantigene CRP di coniglio (raCRP) può essere espresso quando un raCRP isolato che lega il PC viene modificato in modo analogo a huCRP. Questo “neo-raCRP” reagisce in modo incrociato con l’antigene neo-huCRP e si verifica naturalmente nella fase acuta ma non nel fegato e nei muscoli di coniglio normali.